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El VIH, el virus que causa el sida, ya se ha cobrado la vida de más de 35 millones de personas. Por ello, y pese a que el avance en su tratamiento ha disminuido la mortalidad y la ha convertido casi en una enfermedad crónica, hallar una cura definitiva se ha marcado con uno de los mayores objetivos de la medicina moderna.
Ahora, en un estudio dirigido por la Universidad de Delaware y la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, un grupo de investigadores ha descubierto un ‘freno’ que interfiere con el desarrollo del VIH en un agente infeccioso. Este mecanismo evita que se forme la cápside, es decir, la cubierta de proteínas que cubre el virus.
Las moléculas del virus se mueven más rápido que el parpadeo de un ojo o el aleteo de un colibrí.
Han hecho falta siete años de detallados estudios sobre la estructura y la dinámica del VIH al principio y al final de su ciclo de vida. Los movimientos de las moléculas del virus se midieron experimentalmente y se simularon en cuadrillonésimas de segundo: mucho más rápido que el parpadeo de un ojo o el aleteo de las alas de un colibrí.
¿Cómo es la estructura de este virus?
A medida que se desarrolla el virus del VIH, se produce una cascada de eventos que afectan su estructura y capacidad de infección.
“Los virus como el VIH y sus proteínas constituyentes y las moléculas de ácido nucleico son entidades dinámicas que se expanden y reducen constantemente. Sus movimientos son como respirar”. Así lo explica la profesora del Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Delaware, Tatyana Polenova.
Según Polenova, las moléculas en el virus del VIH operan en concierto, sin embargo, cada movimiento de la molécula se produce en diferentes escalas de tiempo: un escenario difícil de simular.