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Corea del Sur.- Un nuevo estudio dirigido por científicos del Instituto Coreano de Ciencia (Corea del Sur) y la Escuela de Medicina Lee Kong Chian (Singapur) “derriba tres décadas de consenso” sobre las causas de los síntomas de la enfermedad de Parkinson. ¿Qué hay detrás de esta enfermedad crónica? En términos generales, se sabe que es causada por niveles insuficientes del neurotransmisor dopamina, pero se desconoce con precisión qué causa los problemas motores (como los temblores o la rigidez) que caracterizan esta condición de baja dopamina.
El movimiento voluntario está regulado por los ganglios basales del cerebro; estos modulan la locomoción activando (señales excitadoras) y suprimiendo el movimiento (señales inhibidoras). Su equilibrio equivale a que nuestros movimientos sean suaves.
Los investigadores creen desde hace tiempo que la falta de dopamina causa la disfunción motora en el párkinson. Sin embargo, el estudio publicado en la revista Neuron desafía esta creencia mediante el empleo de tecnología de vanguardia: la optogenética.
Mediante el uso de la optogenética -una técnica en la que las neuronas se modifican genéticamente para responder a la luz, permitiendo a los investigadores rastrear y controlar el comportamiento de las neuronas-, los científicos estimularon los insumos inhibitorios de los ganglios basales de un grupo de roedores; esto es, intensificaron las instrucciones de supresión motora. Esto provocó que las neuronas talámicas -involucradas en el control motor- se pusieran hiperactivas.
Esta hiperactividad parecía causar rigidez muscular y contracciones en los roedores, el sello de la enfermedad de Parkinson.
Como explican los autores, se trata de un fenómeno denominado “disparo de rebote”, que parece ser desencadenado por la intensificación de los insumos inhibitorios de los ganglios basales. Sin embargo, en ratones con niveles anormalmente bajos de dopamina pero que en los que se suprimió mediante la optogenética la hiperactividad de las neuronas talámicas, los ratones mostraron un movimiento normal y ningún síntoma de párkinson.
“En un estado de dopamina baja. el número de neuronas [ventrolaterales talámicas] que muestra un disparo post-inhibitorio aumenta, al tiempo que se reduce el número de neuronas activas [por inhibición de los ganglios basales], previniendo eficazmente los síntomas motores del párkinson”, explican los autores.
“Este estudio derriba tres décadas de consenso sobre la procedencia de los síntomas del párkinson”, sentencia Daesoo Kim, coautor del trabajo.
“Las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas del párkinson son profundas, y pronto podría ser posible remediar los trastornos del movimiento sin usar L-Dopa, un precursor de la dopamina”, comenta Jeongjin Kim, otro de los autores.
“Nuestros resultados son un avance, tanto para entender cómo el cerebro controla normalmente el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control va mal durante la enfermedad de Parkinson y trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina”, concluye George Augustine de la Escuela de Medicina Lee Kong Chian de Singapur.